Fiebre Reumatica

Martínez Meza Edgar Geovanny

ETIOLOGÍA:


Existe considerable evidencia que apoya la relación entre las infecciones de la vía respiratoria superior por EGA y la fiebre reumática y la enfermedad reumática cardíaca. Casi dos tercios de los pacientes con un episodio de fiebre reumática presentan antecedentes de infección de las vías respiratorias superiores varias semanas antes y los picos de edad y de incidencia estacional de fiebre reumática son paralelos a los de las infecciones por EGA.

 Los brotes de faringitis por EGA en comunidades cerradas, como los internados o las bases militares, pueden seguirse de brotes de fiebre reumática. El tratamiento antibiótico que elimina el EGA de la faringe también previene los episodios iniciales de fiebre reumática, y la profilaxis continua a largo plazo que evita la aparición de faringitis por EGA previene asimismo la recurrencia de fiebre reumática aguda. 

EPIDEMIOLOGÍA:

 - En algunos países, la incidencia anual de fiebre reumática alcanza actualmente los 282 casos/100.000 personas. 


 - En todo el mundo, la cardiopatía reumática sigue siendo la causa más frecuente de cardiopatía adquirida en todos los grupos de edad y constituye el 50% de todas las enfermedades cardiovasculares y hasta el 50% de los ingresos cardiológicos en los países en vías de desarrollo.



ETIOPATOGENIA:


 No se ha esclarecido aún el mecanismo etiopatogénico entre la infección de la vía respiratoria superior por EGA y el ataque de fiebre reumática aguda, caracterizado por afectación de órganos y tejidos alejados de la faringe. 

 Se han propuesto varias teorías etiopatogénicas en la fiebre reumática aguda y en la cardiopatía reumática, pero tan sólo dos de ellas se han estudiado en profundidad: la teoría de la citotoxicidad y la teoría inmunológica. 

La teoría de la citotoxicidad sugiere que una toxina de EGA puede estar implicada en la etiopatogenia de la fiebre y de la cardiopatía reumáticas.


La mayoría de los defensores de esta teoría ha centrado sus estudios en esta enzima. Sin embargo, uno de los problemas a los que se enfrenta la teoría citotóxica es su incapacidad a la hora de explicar el porqué del período de latencia entre el episodio de faringitis estreptocócica y el inicio de la fiebre reumática aguda. 

Se ha sugerido una etiopatogenia inmunitaria en la fiebre reumática aguda y en la cardiopatía reumática dada la similitud entre la fiebre reumática aguda y otras enfermedades producidas por procesos inmunopatogénicos y dado el período de latencia entre la faringitis y la fiebre reumática. 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO. 


 Debido a que ningún hallazgo clínico o de laboratorio es patognomónico de fiebre reumática aguda, T. Duckett Jones propuso en 1944 unas guías para ayudar en el diagnóstico y para limitar el sobrediagnóstico. 

Criterios de Jones

Existen tres circunstancias en las cuales se puede llegar al diagnóstico de fiebre reumática aguda sin cumplir estrictamente los criterios de Jones. 


1. La corea puede ser la única manifestación de la enfermedad.

2.  la carditis indolente puede ser la única manifestación en los pacientes que reciben atención médica por primera vez meses después del inicio de la fiebre reumática aguda.

3. Algunos pacientes pueden no presentar criterios en recidivas.

Poliartritis Migratoria

En el 75% de los pacientes con fiebre reumática aguda se produce artritis, que de forma característica afecta a grandes articulaciones, en particular a las rodillas, los tobillos, las muñecas y los codos. La afectación de la columna, las pequeñas articulaciones de las manos y de los pies o las caderas es poco frecuente.

 Las articulaciones afectadas están calientes, enrojecidas, inflamadas y son muy dolorosas; incluso la fricción con la ropa de cama resulta molesta. 

El dolor puede preceder y parecer desproporcionado a los otros signos. 

La afectación articular es típicamente migratoria; una articulación muy inflamada puede volver a la normalidad al cabo de 13 días sin tratamiento, al tiempo que se ve afectada otra u otras articulaciones grandes.

Carditis

En un 50-60% de los casos de fiebre reumática existe carditis.

 

La carditis y su resultado, la cardiopatía reumática crónica, son las manifestaciones más graves de la fiebre reumática aguda y a ellas se debe la morbilidad y mortalidad asociadas con la enfermedad. 

La carditis reumática se caracteriza por pancarditis, con inflamación activa del miocardio, del endocardio y del pericardio.

La gravedad de la afectación cardíaca durante la fiebre reumática aguda varía en intensidad desde una pancarditis exudativa fulminante, potencialmente fatal, hasta una afectación leve y transitoria. 

La carditis reumática aguda suele presentarse como taquicardia y soplos cardíacos, con o sin evidencia de afectación miocárdica o pericárdica. 


La carditis reumática de moderada a grave origina en ocasiones cardiomegalia e insuficiencia cardíaca congestiva con hepatomegalia y edema pulmonar. 

Corea de Sydenham

Se presenta en un 10-15% de los pacientes con fiebre reumática y suele manifestarse como un trastorno neurológico del comportamiento aislado, habitualmente sutil.

 

Son característicos la labilidad emocional, la incoordinación, el bajo rendimiento escolar, los movimientos involuntarios y la gesticulación facial, que se exacerba por el estrés y desaparece durante el sueño. 

 El inicio a veces es insidioso y los síntomas pueden estar presentes durante varios meses antes de establecerse el diagnóstico.


Aunque la enfermedad aguda es muy aparatosa, la corea rara vez conduce a una secuela neurológica permanente. 

Eritema Marginatum

Se trata de un exantema raro (<3% de los pacientes con fiebre reumática) pero característico de la fiebre reumática. 

Consiste en lesiones maculares, eritematosas, serpiginosas, con centros pálidos, no pruriginosas. 

Aparecen principalmente en el tronco y en las extremidades, pero no en la cara, y pueden acentuarse al calentarse la piel. 

Nódulos Subcutáneos

Los nódulos subcutáneos son poco frecuentes (<1% de los pacientes con fiebre reumática) y consisten en nódulos firmes de aproximadamente 1 cm de diámetro en las superficies extensoras de los tendones, cercanas a las prominencias óseas. 

Existe una correlación entre estos nódulos y la cardiopatía reumática significativa.

Diagnóstico Diferencial

TRATAMIENTO

Los pacientes con fiebre reumática deben hacer reposo en cama y deben ser monitorizados para evidenciar la aparición de carditis. 


Podrán deambular en cuanto los signos de inflamación aguda hayan desaparecido. 


Los pacientes con carditis requieren períodos de reposo en cama más largos. 

Tratamiento antibiótico



Una vez establecido el diagnóstico de fiebre reumática, e independientemente de los resultados del cultivo faríngeo, el paciente debe recibir penicilina o eritromicina vía oral durante 10 días, o una única inyección intramuscular de penicilina benzatina para erradicar el EGA de la vía respiratoria superior. 

Tratamiento antiinflamatorio


 Los fármacos antiinflamatorios (p. ej., salicilatos, corticoides) no se emplearán si la única manifestación de la presunta fiebre reumática es una artralgia o una artritis atípica. El tratamiento prematuro con uno de estos fármacos puede interferir con el desarrollo de la poliartritis migratoria característica y entorpecer el diagnóstico de fiebre reumática aguda.


Se puede usar acetaminofeno.

Los pacientes con poliartritis migratoria típica y aquellos con carditis sin cardiomegalia o insuficiencia cardíaca se tratarán con salicilatos orales.


La dosis habitual de aspirina es de 100 mg/kg/día en cuatro tomas, durante 3-5 días, seguido de 75 mg/kg/día en cuatro tomas, durante 4 semanas. 

Los pacientes con carditis y cardiomegalia o insuficiencia cardíaca deben recibir corticoides. 


La dosis habitual de prednisona es de 2 mg/kg/día en cuatro tomas durante 2-3 semanas, seguida de una pauta descendente reduciendo 5 mg/24 horas cada 2-3 días. 


Al inicio de la reducción de dosis de prednisona, se comenzará con aspirina a dosis de 75 mg/kg/día en cuatro tomas durante 6 semanas. 

Complicaciones

La artritis y la corea de la fiebre reumática aguda se resuelven sin dejar secuelas. Por ello, las secuelas a largo plazo de la fiebre reumática se limitan al corazón.


Los pacientes con valvulopatía secundaria a fiebre reumática tienen más riesgo de desarrollar endocarditis infecciosa durante episodios de bacteriemia transitoria. 


Se deben seguir las recomendaciones para la endocarditis infecciosa de la American Heart Association.

Pronóstico

Aproximadamente un 70% de los pacientes con carditis durante el episodio inicial se recupera sin cardiopatía residual; cuanto más grave es la afectación cardíaca inicial, mayor es el riesgo de cardiopatía residual. 


 El riesgo de recidiva es mayor tras el episodio inicial y disminuye con el paso del tiempo. 

Aproximadamente un 20% de los pacientes que se presentan con corea «pura» y que no recibe profilaxis secundaria desarrolla cardiopatía reumática en los siguientes 20 años. 

Bibliografía: 

M. Kliegman. E. Behman. B. Jenson. F. Stanton.. (2008). Nelson, tratado de pediatria. españa: Elsevier.

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by edgarant4

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Public - 4/18/16, 11:46 AM